MEDICINA: Endometriosis

 

Endometriosis

La endometriosis es un trastorno a menudo doloroso, en el cual el tejido similar al tejido que normalmente recubre el interior del útero —el endometrio— crece fuera del útero. La endometriosis afecta más comúnmente a los ovarios, las trompas de Falopio y el tejido que recubre la pelvis. En raras ocasiones, el tejido endometrial se puede diseminar más allá de los órganos pélvicos (1).

Si el endometrio, que se sitúa fuera del útero, se desarrolla incorrectamente, puede asentarse en cualquier lugar del abdomen. Puede provocar implantes (placas pequeñas), nódulos (placas grandes) y endometriomas (quistes en los ovarios).

La endometriosis es un proceso de evolución imprevisible. Algunas mujeres presentan pequeños implantes que no se modifican, mientras que en otras puede desarrollarse extensamente dentro de la pelvis. Es una enfermedad inflamatoria, lo que a su vez ocasiona adherencias entre órganos (2).

Con la endometriosis, el tejido similar al endometrio actúa como lo haría el tejido endometrial: se engrosa, se descompone y sangra con cada ciclo menstrual. Pero debido a que este tejido no tiene forma de salir del cuerpo, queda atrapado. Cuando la endometriosis afecta a los ovarios, se pueden formar quistes llamados endometriomas. El tejido circundante puede irritarse y eventualmente desarrollar tejido cicatricial y adherencias, es decir, bandas anormales de tejido fibroso que pueden hacer que los tejidos y órganos pélvicos se peguen entre sí.

Con lo dicho en el párrafo anterior, es fácil entender que la endometriosis pueda causar dolor, a veces intenso, especialmente durante los períodos menstruales. También se pueden presentar problemas de fertilidad (1). La endometriosis constituye una enfermedad crónica que cursa con un dolor intenso durante la menstruación, las relaciones sexuales, al defecar o al orinar que afecta en gran medida la vida de las pacientes; además, provoca dolor pélvico crónico, distensión abdominal, náuseas, fatiga y, en ocasiones, depresión, ansiedad e infertilidad (3).

Existen ciertos factores que pueden aumentar el riesgo de padecer endometriosis (4):

 Edad. Sobre todo, entre los 30 y 40 años de edad, pero puede afectar a cualquier mujer con menstruaciones.

 Asociación familiar. Madre, hermana o hija con endometriosis

 Menarquía temprana (es decir, que la primera menstruación haya ocurrido antes de los 11 años).

 Ciclos intermenstruales cortos (de menos de 27 días).

 Ciclos menstruales intensos y de duración superior a 7 días.

Hay otros factores que disminuyen el riesgo de endometriosis (4) como:

 Existencia de embarazos anteriores.

 Menarquía tardía, en la adolescencia.

 Ejercicio regular durante más de 4 horas a la semana.

 Poca grasa corporal.

A modo de resumen, podemos decir que los síntomas presentes en la endometriosis son los siguientes:

Dismenorrea o dolor menstrual: Se trata de dismenorrea secundaria, que aparece más tarde que la de los primeros meses de los ciclos menstruales, aumenta con el tiempo y se acompaña de otros síntomas típicos de la endometriosis. Ese dolor suele deberse a la formación de las prostaglandinas, que provocan fuertes contracciones uterinas.

Dispareunia o dolor con las relaciones sexuales: La penetración vaginal puede presionar alguna zona con afectación por endometriosis: ovarios, techo vaginal y ligamentos útero-sacros.

Sangrado uterino anómalo: Muchas mujeres con endometriosis no presentan alteraciones menstruales ni pérdidas entre reglas, pero se puede alterar el ciclo endometrial y generar pequeñas pérdidas extemporáneas.

Problemas reproductivos: En algunas mujeres la esterilidad o la infertilidad son el motivo de consulta que permite diagnosticar la endometriosis.

La endometriosis puede producir infertilidad por:

Inflamación en el abdomen, que impida la unión del óvulo y el espermatozoide.

Adherencias pélvicas, que impidan el movimiento normal de las trompas e incluso las obstruyan.

Endometriosis en los ovarios, que impida la normal ovulación y fabricar las hormonas sexuales.

Secreción de sustancias no habituales en el abdomen, que entorpezcan el proceso normal de fertilidad.

Las mujeres con endometriosis presentan un riesgo mayor de aborto, que disminuye una vez corregida la enfermedad.

Diagnóstico

La ecografía es la técnica básica que inicialmente apunta el diagnóstico de endometriosis. La imagen es relativamente típica: quistes ováricos con un patrón específico.

También se realizan análisis sanguíneos, aunque no es un test que se utilice rutinariamente en el protocolo de diagnóstico.

La laparoscopia es una técnica operatoria que permite observar el interior del abdomen, pudiendo obtener muestras que confirmen anatomo-patológicamente la existencia de la patología. Lo lógico es que la laparoscopia, en el caso de endometriosis, se use de forma doble en un mismo tiempo quirúrgico (es decir, en una única intervención quirúrgica), diagnóstica y terapéutica. Para ello, se extirpa el tejido patológico y este tejido se envía a analizar para confirmar el diagnóstico de sospecha de endometriosis y quiste endometriósico.

Tratamiento

El tratamiento de la endometriosis incluye dos tipos de terapias (2): la quirúrgica y la médica.

Técnicas quirúrgicas (2):

Laparoscopia, para extirpar los crecimientos endometriales, incluidos los quistes endometriales o endometriomas.

Laparotomía, cirugía más extensa para extirpar todo el endometrio que está fuera de su sitio.

Histerectomía, extirpación del útero y, posiblemente, los ovarios.

En pacientes jóvenes, máxime si el objetivo es la fertilidad, la pretensión es eliminar la enfermedad conservando todo el tejido sano que sea posible.

En pacientes a partir de los 45-50 años, la propuesta es eliminar ambos ovarios para evitar la degeneración maligna.

Tratamientos médicos (2):

Los antiprostaglandínicos y antiinflamatorios para tratar la dismenorrea; y los anticonceptivos orales, que ayudan a que remita parte de la sintomatología, como el dolor menstrual y las reglas abundantes.

Gestágenos.

Danazol, que disminuye los niveles de hormonas ováricas, con lo que genera una pseudomenopausia.

Análogos de la Gn-RH (gonadotropin-releasing hormone).

Sustancias que actúan a nivel cerebral: es la medicación más novedosa. Suprime más intensamente la génesis de hormonas desde el ovario y causa una menopausia reversible al dejar de tomar esta medicación.

Antagonistas de la Gn RH, en estudios experimentales. Su objetivo es lograr una menopausia temporal desde la primera administración.

Como podemos observar, la mayoría de los tratamientos médicos provocan una menopausia, por lo que no estarían indicados en una paciente que desea quedarse embarazada. De esta forma, dentro del arsenal terapéutico médico, sólo quedan aquellos medicamentos que intentan controlar, de forma más o menos exitosa, la sintomatología.

Por último, señalar que la endometriosis afecta aproximadamente al 10 % (190 millones) de las mujeres y niñas en edad reproductiva en todo el mundo (5).

BIBLIOGRAFÍA

(1) https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/endometriosis/symptoms-causes/syc-20354656.

(2) https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/endometriosis.

(3) https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/endometriosis.

(4) https://medlineplus.gov/spanish/endometriosis.html.

(5) Zondervan KT, Becker CM, Missmer SA. Endometriosis. N Engl J Med 2020; 382:1244-56.

MEDICINA: Melanoma amelanótico y melanoma acral

Melanoma amelanótico

Se define como melanoma amelanótico aquel melanoma cuya cantidad de pigmento es nulo o muy escaso. El melanoma amelanótico representa entre el 1,8% y el 8,1% de los melanomas malignos (1); por su rareza y presentación variada puede ser un gran simulador, siendo muchas veces diagnosticado tardíamente (2). Se estima que alrededor de un tercio de melanomas acrales, los correspondientes a las partes distales de las cuatro extremidades, manos y pies, serían subdiagnosticados (3).

Más del 95% de los melanomas primarios pertenecen a 4 tipos clínico-patológicos: melanoma extensivo superficial, melanoma lentigo maligno, melanoma nodular y melanoma maligno acrolentiginoso (4). Dentro del 5% restante se incluyen los melanomas de las mucosas, genitales, del lecho ungueal, del párpado, desmoplásico, polipoide y el amelanótico (5). Este último, que entra dentro de las variantes inusuales por la falta de pigmento, induce a demoras y errores diagnósticos que influyen en el pronóstico de la enfermedad.

El melanoma maligno cutáneo primario se diagnostica generalmente cuando en un paciente con factores de riesgo ocurre un cambio sobre un nevus conocido o por la aparición de una lesión pigmentada nueva. En cualquiera de los dos casos son de valor la asimetría, los bordes poco nítidos e irregulares, la policromía lesional, el diámetro de 5 o más mm y la evolución de la lesión (cambio de tamaño, color o espesor), que es lo que se conoce como ABCDE y fue desarrollado por el New York University Melanoma Cooperative Group en 1984 para ayudar al reconocimiento temprano de esta patología (6). Un pequeño subgrupo de melanomas malignos produce poco o nada de pigmento, son los llamados melanomas amelanóticos y se encuadran dentro de las variantes patológicas más inusuales (1).

La definición de melanoma amelanótico es clínico-patológica, es decir, se trata de una lesión donde la melanina está ausente o es muy escasa (7), lo que implica que clínicamente el tumor carece de pigmento que permita distinguir la zona afectada de la piel de las zonas sanas de la misma. Por tanto, son difíciles de distinguir de una gran variedad de patologías de la piel, tanto benignas como malignas. Esto se ve reflejado en el trabajo de Andersen y Silvers, que estudiaron 178 casos de melanoma, 8 de los cuales fueron amelanóticos (8), y en ninguno de ellos se había realizado diagnóstico clínico previó a la extirpación (9).

Para el diagnóstico diferencial respecto a otras patologías, la gran mayoría de las veces hay que recurrir a la inmunohistoquimica. Dentro de las tinciones inmunohistoquímicas necesarias para la tipificación de la lesión es fundamental realizar la proteína S 100 y HMB 45. La proteína S-100 nos indica sólo el origen embriológico neuroectodérmico, es decir, de qué parte del embrión proceden el conjunto de células que se están analizando. La tinción de HMB-45, que indica la presencia de melanosomas, es negativa, alcanzando sólo el 22% de casos positivos en los melanomas desmoplásicos (10); el marcador Melan-A (MART1) es más específico para el melanoma no desmoplásico.

Se ha podido observar en estudios llevados a cabo sobre enfermos con esta patología que, en algunas ocasiones, sólo los hallazgos ultraestructurales de la microscopía electrónica llevan a un diagnóstico definitivo (9, 11).

En otro orden de cosas, el melanoma amelanótico es una de las neoplasias con mayor índice de mortalidad, por su alta agresividad y baja probabilidad diagnóstica. Afecta a la población de todo el orbe, con predisposición genética y factores de riesgo como la exposición al sol. Presenta tasas de supervivencia menores del 10% a los 5 años (es decir, 9 de cada 10 enfermos de melanoma mueren antes de cumplir los 5 años del diagnóstico), y tasas de recurrencia elevadas; con evidencia de procesos metastásicos a distancia en órganos como cerebro, tejido celular subcutáneo, pulmón, peritoneo, hueso, lo que ensombrece el pronóstico. El melanoma amelanótico, como parte de melanoma maligno, es un tumor raro con gran potencial de diseminación por todo el organismo.

Existen otros rasgos distintivos al examen del melanoma amelanótico: son de color rojo o hipopigmentado asociándose a sangrado ocasional; la forma nodular suele ser simétrica y la forma acral suele confundirse con ulceras del diabético o con micosis (12, 13, 14).

Por tanto, el melanoma amelanótico es una variante clínica poco frecuente, su diagnóstico presenta dificultades que suelen generar demoras que influyen en el tratamiento y pronóstico (9).

Melanoma acral

Los melanomas acrales representan el 2% de todos los melanomas (un 1,5% el melanoma acral plantar), tienen una incidencia aproximada de 1,8 casos por millón de habitantes y parecen presentar un pronóstico peor que el de los melanomas de otras localizaciones. Se ha postulado la implicación de los traumatismos repetidos sobre la planta del pie en el desarrollo de estas lesiones, puesto que se han documentado mayores tasas de incidencia de melanoma acral en las áreas de la planta del pie que reciben una mayor presión física secundaria a la bipedestación y la deambulación (15).

El melanoma acral lentiginoso es el tipo de melanoma de localización distal más frecuente, suele diagnosticarse en los estadios más avanzados y tiene un comportamiento biológico más agresivo que otros tipos de melanoma, por lo cual son de peor pronóstico. Representa entre el 5 % y el 10 % de los melanomas malignos y es más frecuente en asiáticos, en la raza negra y en latinoamericanos. En líneas generales, el melanoma es el tumor maligno de piel más agresivo en el ser humano, con capacidad de dar metástasis linfáticas y hemáticas, y causa el 90 % de las muertes asociadas a tumores de piel.

La proporción entre los cuatro tipos clínico-patológicos, referidos más arriba en este texto, son las siguientes: el de extensión superficial –el más frecuente– (60 a 70 %), el melanoma nodular (15 a 30 %), el melanoma lentigo maligno (5 %) y el melanoma acral lentiginoso (5 a 10 %). Según algunos autores, el 7 % de todos los melanomas cutáneos se localizan en zonas distales (16).

El melanoma acral lentiginoso se diagnostica con menor frecuencia en estadios tempranos respecto al melanoma lentigo maligno y el de extensión superficial. La patogénesis, es decir la forma en que se desarrolla la lesión, del melanoma acral lentiginoso no es clara, algunos estudios han vinculado la exposición a químicos y a las lesiones traumáticas como factores de riesgo en poblaciones caucásicas.

En la demora en el diagnóstico de este tipo de melanoma, que se estima en 1 a 3,7 años, parecen estar involucrados muchos factores como, por ejemplo, edad avanzada, sitios ocultos, presentación inusual y diagnósticos previos errados. Existe un importante retraso diagnóstico del melanoma acral lentiginoso debido a su polimorfismo clínico (17, 18). Soon, et al., refieren que en su serie de 112 melanomas acrales lentiginosos plantares, 33,9 % fueron incorrectamente diagnosticados; de estos, hasta 60 % eran amelanóticos y 39 % simulaban una lesión hiperqueratósica benigna (3).

BIBLIOGRAFÍA

1.- Koch, S; Lange J; Amelanotic melanoma: The great masquerades. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 731-4.

2.- Zellman G. Amelanotic melanoma in a black man. J Am Acad Dermatol 1997; 37: 665 – 667.

3.- Soon SL, Solomon AR, Papadopoulos DV et al. Acral lentiginous melanoma mimicking benign disease: The Emory experience. J Am Acad Dermatol. 2003; 48:183-8.

4.- Assmann, A; Farthmann,B, Burkhard O et al Cerebriform nodular amelanotic metastases of malignant melanoma: a challenge in differential diagnosis of a rare variant Br J Dermatol 2000; 142: 533-536.

5.- Rogers III, R; Gibson L Mucosal, Genital, and Unusual Clinical Variants of Melanoma. Mayo Clin Proc 1997; 72: 362-366.

6.- Rigel D, Malignant Melanoma: Incidence Issues and their Effect on Diagnosis and Treatment in the 1990. Mayo Clin Proc 1997; 72: 367-371.

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8.- Anderson WK, Silvers DN. “ Melanoma? It can´t be a melanoma!“ JAMA 1991; 266: 3463-3465.

9.- Kuznitzky R., Garay I., Kurpis M., Ruiz Lascano A. “Melanoma amelanótico.” Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(3): 202-205.

10.- Anstey A, Cerio R, Ramnarain N, Orchard G, Smith N, Jones EW. Desmoplastic malignant melanoma: an immunocytochemical study of 25 cases. Am J Dermatopathol. 1994; 16:14-22.

11.- Zapata Granja C., Tincopa-Grados R., Valverde-López J., Rojas Plasencia P., Vicuña-Ríos D., Tincopa Wong O. “Melanoma acral amelanótico desmoplásico ulcerado.” Dermatol Perú 2008; 18 (4): 360-363.

12.- Muinonen-Martin AJ, O’Shea SJ, Newton-Bishop J. Amelanotic melanoma. BMJ. 2018; 360: k826.

13.- Kaizer-salk KA, Herten RJ, Ragsdale BD, Sengelmann RD. Amelanotic melanoma: a unique case study and review of the literatura. BMJ Case Rep. 2018.

14.- Valdés Alvarez K., Felipe Jimenez A., Chao Pereira C. “Melanoma amelanótico diseminado.” Revista Cubana de Medicina. 2021(Ene-Abril); 60(1):e1331.

15.- Martín-Carrasco P., Monserrat-García M. T., Ortiz-Prieto A. y Conejo-Mir J. “Traumatismos repetitivos y melanoma acral plantar.” Actas Dermosifiliogr. 2017; 108 (7):669---670.

16.- Minagawa A, Omodaka T, Okuyama R. Melanomas and mechanical stress points on the plantar surface of the foot. N Engl J Med. 2016; 374: 2404---6.

17.- Thompson JF, Scolyer RA, Kefford RF. Cutaneous melanoma. Lancet. 2005; 365:687-701.

18.- Takata M. Acral melanoma: Clinical, biologic and molecular genetic characteristics. En: Murph M, editor. Melanoma in the clinic: Diagnosis, management and complications of malignancy. InTech. 2011; 3-14.

MEDICINA: Distocia de hombros

 

CONCEPTO

La distocia de hombros (DH) se define como la dificultad en la salida espontánea de los hombros durante el parto, en el periodo conocido como expulsivo, que requiere maniobras obstétricas adicionales para producir la expulsión fetal, tras la salida de la cabeza. Esta complicación se produce por la impactación de uno o los dos hombros fetales en estructuras pélvicas maternas.

Su incidencia según estudios que recogen un gran número de partos vaginales, es de entre el 0.6% y el 0.7%. La incidencia en recién nacidos entre 2500-4000g es del 0,3% y entre 4000-4500g del 5-7%. Sin embargo, casi el 50% de casos de DH ocurren en partos de neonatos de peso normal. Por tanto, es una emergencia obstétrica poco predecible y poco prevenible, ya que en el 50% de los casos no se asocia a factores de riesgo anteparto ni intraparto identificables.

Clásicamente, la distocia de hombros se ha asociado a numerosos factores de riesgo anteparto e intraparto, aunque ninguno de ellos ha mostrado una asociación estadísticamente significativa; y tanto aislados como en combinación, su valor predictivo positivo es bajo (1).

Existe, por tanto, consenso entre expertos de que no es posible predecir de manera certera una DH por factores de riesgo antenatales, intraparto o por estudios de imagen. El valor predictivo de cualquier factor de riesgo o su combinación es de <10 % y más del 50 % de los embarazos complicados por DH no presentan factores de riesgo identificables (2).

El diagnóstico se establece cuando la tracción axial rutinaria de la cabeza fetal no es suficiente para la extracción del hombro anterior, o cuando el lapso de tiempo entre la salida de la cabeza y del cuerpo fetal es mayor de 60 segundos (2).

Suele realizarse una cesárea electiva si el PFE (Peso Fetal Estimado) >5000g en pacientes no diabéticas o PFE >4500g en mujeres diabéticas. En pacientes con diabetes pregestacional o gestacional insulinizadas es preciso valorar la inducción del parto a término en función de control metabólico y el PFE (1).

MANEJO

La distocia de hombros es una emergencia obstétrica. Su manejo adecuado busca evitar la asfixia y el daño cortical del recién nacido, así como daños neurológicos periféricos u otros traumas maternos o fetales. En general, se dispone de hasta cinco minutos para la extracción de un feto bien oxigenado y a término antes de que aparezcan lesiones por asfixia (2). La razón de ese lapso de tiempo se debe a que, considerando que un neonato bien oxigenado tiene al nacer un pH de 7.28 de media y que éste baja en un ritmo de 0.04 unidades/minuto de asfixia, se ha calculado que el tiempo máximo de resolución debería ser 5 minutos (2).

El manejo de la distocia de hombros consiste en la aplicación sistemática de una serie de maniobras destinadas a facilitar el desprendimiento del hombro impactado.

Maniobras de primer nivel:

Por sí mismas, son maniobras que pueden resolver de un 42 a un 80% de las distocias de hombro. La presión suprapúbica y la maniobra de Mc Roberts pueden combinarse para mejorar la tasa de éxito, lo cual se hizo en el caso de la paciente. Es adecuado aplicarlas una segunda vez por operadores diferentes si fallan inicialmente (1).

La maniobra de McRoberts se introdujo en 1983. Implica el reposicionamiento materno, y actualmente se acepta como la maniobra inicial para el tratamiento de la distocia de hombro. La recomendación actual del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos es comenzar con la maniobra de McRoberts y la presión suprapúbica, pues la tasa de resolución es del de 24-62% (5,6). Si no se resolviera la DH, se procede a un manejo empírico para el parto del hombro posterior como una maniobra secundaria (7). Esto alcanza resultados positivos en aproximadamente el 84% de los casos.

Los datos actuales indican que la tasa total de lesión neonatal por distocia de hombro es de alrededor del 5,2%; la mayoría de ellos son lesiones del plexo braquial, el húmero y la clavícula, que aumentan la morbilidad, pero comúnmente se resuelven sin secuelas a largo plazo (3).

Maniobras de segundo nivel.

Consisten en la manipulación interna fetal, y por lo tanto, se consideran invasivas. Es necesario asegurar una analgesia adecuada en pacientes bajo anestesia locorregional que facilite la realización de las maniobras. No existen estudios randomizados que comparen la efectividad de las diferentes maniobras de segundo nivel. Es adecuado aplicarlas una segunda vez por operadores diferentes si fallan inicialmente (1).

Cuando el equipo de ginecología se enfrenta a una distocia de hombro que no se resuelve después de la maniobra de McRobert con secuencia de presión suprapúbica, es importante proceder con una alternativa que reduzca las lesiones neonatales y maternas. Desprender el brazo posterior es una posible maniobra, pero requiere que se pueda acceder a la mano del recién nacido para barrer el pecho. Esto puede ser muy difícil en recién nacidos grandes o con anatomía materna restringida. Además, los intentos agresivos durante este proceso pueden conducir a fracturas humerales o claviculares. Aunque esto permitirá el parto, no es un resultado ideal.

Por el contrario, la técnica de encogimiento de hombros avanza el hombro posterior al introito (es decir al orificio de salida para el feto durante el parto), reduciendo el diámetro transversal de los hombros, y la mano posterior no se manipula. Además, al mover el hombro y la cabeza posteriores como una sola unidad, se evitan fuerzas de tracción adicionales (“estirones” del hombro) en el plexo braquial. Una vez que la unidad cabeza-hombro se gira 180 grados, el parto continúa rápidamente, sin la necesidad de desprender completamente el brazo posterior (3).

Maniobras de tercer nivel.

Son maniobras de último recurso con una mayor tasa de morbimortalidad materno-fetal (hasta un 25% de secuelas). Antes de proceder a la aplicación de maniobras de tercer nivel se ha de reevaluar la situación y se deben haber repetido, por operadores diferentes, las maniobras de primer y segundo nivel.

Maniobra de Zavanelli: Consiste en la recolocación de la cabeza fetal dentro de la pelvis y proceder a cesárea urgente (1).

COMPLICACIONES

La DH se asocia con una tasa de morbilidad neonatal (es decir, de aparición de complicaciones) de aproximadamente el 5%. De éstas las complicaciones más frecuentes son las siguientes (8):

1. Muerte perinatal: 0-0,4%.

2. Encefalopatía hipóxico-isquémica: 5,9%.

3. Lesiones del plexo braquial: 63,4%:

a. Parálisis braquial transitoria: 60,9%.

b. Parálisis braquial permanente: 2,5%.

4. Fracturas óseas:

a. Clavícula (38,6%)

b. Húmero (2,0%).

CONCLUSIÓN

La Distocia de Hombro (DH) es un evento impredecible; el riesgo de lesión permanente del plexo braquial es virtualmente imposible de predecir (9). A pesar de que el PFE estimado sea ≥4.000 g, la distocia de hombros no se puede predecir ni por las características clínicas ni por la evolución del parto y, por tanto, no constituye una evidencia de malapraxis (10). El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) concluye que la distocia de hombros no se puede predecir ni prevenir ya que no existe ningún método para identificar los fetos que sufrirán esta complicación (11).

Por ello, la inducción del parto y la cesárea electiva en gestantes no diabéticas con sospecha de macrosomía fetal no ha demostrado prevenir la DH y se considera innecesaria la estimación del peso fetal en gestantes de bajo riesgo (4).

BIBLIOGRAFÍA

1) P Ferrer, S Hernández, M López, L Benítez, N Masoller PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL Última actualización: 20/11/2019 Próxima actualización: 20/11/2023 HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA www.medicinafetalbarcelona.org

2) Distocia de hombros. Protocolos obstetricia HVN. Dr. Neukirch, Dra. Vico Zúñiga. 24 de febrero de 2020. [vigente hasta 18-02-2023] Complejo Hospitalario Regional Virgen de las Nieves. Granada.

3) Ronald Sancetta, MD, Hiba Khanzada, MS, and Ricardo Leante, MS. Maniobra de encogimiento de hombros para facilitar el parto durante la distocia de hombros. Obstet Gynecol. 2019 jun; 133(6): 1178–1181.

4) Distocia de hombro. Medicina Perinatal. Guía práctica de asistencia publicada en abril 2015. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. S.E.G.O.

5) Spain JE, Frey HA, Tuuli MG, Colvin R, Macones GA, Cahill AG. Neonatal morbidity associated with shoulder dystocia maneuvers. Am J Obstet Gynecol 2015; 212:353. e1–5.

6) Lok ZLZ, Cheng YKY, Leung TY. Predictive factors for the success of McRobert's manoeuvre and suprapubic pressure in relieving shoulder dystocia: a cross-sectional study. BMC Pregn Childbirth 2016; 16:334.

7) Gherman RB, Chauhan S, Ouzounian JG, Lerner H, Gonik B, Goodwin TM. Shoulder dystocia: the unpreventable obstetric emergency with empiric management guidelines. Am J Obstet Gynecol 2006; 195:657–72.

8) Hoffman Mk, Bailit JL, Branch DW, et al. A comparison of obstetric maneuvers for the acute management of shoulder dystocia. Obstet Gynecol 2011; 117:1272.

9) Sandberg EC. The Zavanelli maneuver: 12 years of recorded experience. Obstet Gynecol 1999; 93:312–17.

10) Poujade O, Azria E, Ceccaldi PF, Davitian C, Khater C, Chatel P, et al. Prevention of shoulder dystocia: a randomized controlled trial to evaluate an obstetric maneuver. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2018; 227:52–9.

11) ACOG Committee on Practice Bulletins-Gynecology, The American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 40, November 2002. Obstet Gynecol 2002;100: 1045.

MEDICINA: Enfermedad de Buerger

Enfermedad de Buerger o Tromboangeítis obliterante es un trastorno que conduce a la obstrucción de los vasos sanguíneos de las manos y de los pies. Los vasos sanguíneos se contraen o se obstruyen totalmente a causa de la inflamación y de los coágulos, lo cual reduce la irrigación sanguínea a los tejidos de los miembros. Esta patología afecta principalmente a hombres jóvenes entre 20 y 45 años de edad que son fumadores empedernidos o que mascan tabaco. Las mujeres que fuman también pueden verse afectadas [1].

En la mayoría de los casos de la Tromboangeítis obliterante, los síntomas afectan a 2 o más extremidades y estos pueden incluir: dedos de las manos o los pies que lucen pálidos, rojos o azulados y se sienten fríos al tacto. Dolor repentino y grave en las manos y pies, que en la mayoría de los casos se presenta cuando se encuentra en reposo y puede empeorar cuando las manos y los pies se enfrían o en casos de estrés emocional. Dolor en las piernas, los tobillos o los pies al caminar, lo que se conoce con el término médico de Claudicación Intermitente. Cambios en la piel o úlceras pequeñas y dolorosas en los dedos de las manos o los pies [1].

Por desgracia, no existe cura para la Tromboangeítis obliterante. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la enfermedad. Dentro de la prevención de la enfermedad tiene una importancia fundamental el detener el uso del tabaco en cualquier presentación, siendo la clave para controlarla. Los síntomas de Tromboangeítis obliterante pueden cesar si la persona deja el consumo de tabaco; sin embargo, las personas que siguen consumiendo tabaco pueden necesitar repetidas amputaciones. El pronóstico es excelente cuando se abandona el tabaquismo, pero si no es así, la enfermedad progresa de manera inevitable y a menudo es necesaria una amputación [1].

Es importante conocer la evolución de la enfermedad. Esta evolución es gradual y comienza en los vasos más distales de los miembros superiores e inferiores con la percepción de frío, entumecimiento, hormigueo o quemazón. Con frecuencia, si el dolor es intenso y persistente, la pierna comprometida está fría, suda en forma excesiva y se torna cianótica. Más adelante, la mayoría de los pacientes presentan úlceras isquémicas que pueden progresar a gangrena [2].

El tratamiento requiere dejar de fumar. Si se continúa este hábito, la enfermedad progresa inevitablemente y aparece una isquemia grave, que a menudo requiere amputación [2]. Se ha podido comprobar que la abstinencia de tabaco se asocia a periodos de remisión [3]. Los miembros inferiores están afectados de forma aislada en el 50 % de los pacientes; los miembros superiores e inferiores simultáneamente, entre el 30 y el 40 % de los pacientes, y los miembros superiores de forma aislada, en el 10%. Todos los estudios indican que la estrategia más importante es el abandono del consumo del tabaco. Un estudio encontró que el riesgo de amputación se eliminaba a los 8 años de dejar de fumar [3].

En cuanto a tratamientos médicos para la Enfermedad de Buerger o Tromboangeítis obliterante, nos encontramos con que las infusiones de prostaglandinas, que constituyeron el tratamiento más esperanzador a finales de la década de los 90 del siglo pasado [4], han quedado como recurso previo al planteamiento de la amputación del miembro afectado.

En los estudios llevados a cabo desde la década de los 80 del siglo XX, en los casos en que no existía una respuesta adecuada a las medidas médicas y de prevención, se observó que el objetivo era el alivio del dolor intratable y la prevención de la amputación. Y nos encontramosen todos estos estudios que la abstención absoluta del tabaco es fundamental para el éxito de cualquier intervención terapéutica [5], tanto médica como quirúrgica.

Llegados a este punto, pasemos a realizar una serie de consideraciones sobre la técnica quirúrgica conocida como bypass fémoro-poplíteo. La revascularización, llevada a cabo mediante el bypass fémoro-poplíteo debería reservarse para tratamiento de los pacientes que asocien claudicación intermitente, dado que, en estos casos, la simpatectomía (que consiste, básicamente, en el corte de los nervios correspondientes al Sistema Nervioso Vegetativo y que regulan los estímulos dolorosos que llegan al cerebro) no está indicada al no mejorar significativamente la circulación de los músculos del miembro afectado [6]. Por otro lado, una vez llegados a este punto, los esfuerzos de los cirujanos se centran en mejorar el flujo arterial distal e intentar preservar la mayor cantidad de miembro posible [5]. Incluso en los casos en los que la gangrena digital está establecida, las amputaciones suelen tratar de diferirse hasta que la lesión está completamente delimitada y el paciente haya abandonado el tabaco durante un periodo de tiempo prolongado [7].

Es preciso comentar que la mayoría de las amputaciones son necesarias en los pacientes con afectación del sector fémoro-poplíteo [8]. La incidencia de amputaciones en estos casos varía según las series, con cifras entre el 3% y el 30% [9].

Con las reconstrucciones fémoro-distales con vena safena interna se obtiene una permeabilidad primaria a los cinco años entre el 60-70 %, secundaria entre el 70-80 % y un salvamento de extremidad entre 75-85 % [10]. Dicha técnica no influye en que, si se llega a la situación en que es necesaria una amputación, dicha amputación sea de mayor o menor magnitud [11].

Por último, en la “Guía para el manejo de los pacientes con enfermedad arterial periférica en la extremidad inferior”, realizada conjuntamente en 2016 por la Asociación América del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología, actualmente en vigor [12], se afirma que los pacientes con isquemia crítica de la pierna, se encuentran con mayor riesgo de amputación y de eventos cardiovasculares isquémicos. El cuidado de estos pacientes incluye la evaluación para la revascularización y la curación de las heridas, con el objetivo de minimizar la pérdida de tejido, una curación completa de las heridas y la preservación funcional del pie. La terapia médica para prevenir los eventos isquémicos cardiovasculares es también un importante componente en la asistencia del paciente con isquemia crítica. El objetivo de la revascularización quirúrgica en estos pacientes es aportar un flujo sanguíneo al pie a través de, al menos, una arteria principal, que ayudará en la disminución del dolor isquémico y permitirá la curación de las heridas, preservando la funcionalidad de la pierna [12].

 BIBLIOGRAFÍA

[1] //medlineplus.gov/spanish/ency/article/000172.htm

[2] Koon K. Teo, MBBCh, PhD, McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada. “Tromboangeítis obliterante (Enfermedad de Buerger).” Última modificación del contenido jul. 2019. Manual MSD para profesionales.

[3] Cooper LT, Tse TS, Mikhail MA, McBane RD, Stanson AW, Ballman KV. “Long-term survival and amputation risk in thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease).” J Am Coll Cardiol. 2004; 44: 2410-1.

[4] Nakajima N. “The change in concept and surgical treatment on buerger’s disease-personal experience and review.” Int J Cardiol. 1998; 66S1: S273-S80.

[5] Kürsa Bozkurt A, Besirli K, Köskal C, et al. “Surgical treatment of Buerger’s disease.” Vascular. 2004; 12: 192-7.

[6] Ohta T, Ishioashi H, Hosaka M, Sugimoto I. “Clinical and social consequences of Buerger disease.” J Vasc Surg. 2004; 39:176-80.

[7] Mills JL. “Buerger’s disease in the 21st century: diagnosis, clinical features and therapy.” Sem Vasc Surg. 2003; 16: 179-89.

[8] Wysokinski WE, Kwiatkowska W, Sapian-Raczowska B, Czarnacki M, Doskocz R, Kowal-Gierczak B. “Sustained classic clinical spectrum of thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease).” Angiology. 2000; 51: 141-50.

[9] Goiriz-Valdés R y Fernández-Herrera J. “Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante).” Actas Dermosifiliogr 2005; 96(9):553-62.

[10] Althouse AD, Abbott JD, Forker AD, Bertolet M, Barinas-Mitchell E, Thurston RC, et al. “Risk Factors for incident peripheral arterial disease in type 2 diabetes: results from the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation in Type 2 Diabetes (BARI 2D) trial.” Diabet Care. 2014; 37: 1346-52.

[11] Michael S. Conte MD, Frank B. Pomposelli MD, Daniel G. Clair MD, Patrick J. Geraghty MD, James F. McKinsey MD, Joseph L. Mills MD, Gregory L. Moneta MD, M. Hassan Murad MD, Richard J. Powell MD, Amy B. Reed MD, Andres Schanzer MD and Anton N. Sidawy MD. “Society for Vascular Surgery practice guidelines for atherosclerotic occlusive disease ofthe lower extremities: Management of asymptomatic disease and claudication.” Journal of Vascular Surgery, 2015-03-01, Volume 61, Issue 3, Pages 2S-41S.

[12] Marie D. Gerhard-Herman, MD, L. Gornik, MD, et al. “2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients with Lower Extremity Peripheral Artery Disease: Executive Summary.” Vascular Medicine 2017, Vol. 22(3) NP1–NP43.

MEDICINA: Herniorrafia inguinal

¿Qué es una Herniorrafía inguinal?: Es la cirugía destinada a reparar una hernia en la zona inguinal.

Una hernia es un tejido que sobresale por un punto débil en la pared abdominal. El intestino puede salir a través de dicha zona, que se encuentra debilitada.

Durante la cirugía para reparar la hernia, el tejido abultado se reintroduce. La pared abdominal se cierra y se refuerza con suturas (puntos), y en ocasiones con una malla. Esta reparación se puede realizar a través de cirugía abierta, o bien, cirugía laparoscópica.

Los riesgos de esta cirugía son [1]:

 Daño a vasos sanguíneos o a otros órganos de la zona inguinal.

 Daño a nervios que discurren por la zona inguino-escrotal.

 Daño a los testículos, si un vaso sanguíneo conectado a ellos resulta lesionado.

 Dolor prolongado en la zona de la incisión.

 Reaparición de la hernia.

La reparación de la hernia inguinal es un método quirúrgico que se aplica comúnmente a pacientes adultos. A lo largo del mundo, son intervenidos quirúrgicamente más de 20 millones de personas todos los años. Con la ayuda de las modernas técnicas quirúrgicas, sus resultados presentan una tasa baja de complicaciones y hacen que los pacientes sean capaces de regresar antes al trabajo y a su vida social [2]. Sin embargo, aún presenta una serie de complicaciones que hemos enumerado antes y que se ven favorecidas por ciertos factores de riesgo.

Estos factores de riesgo a los que nos referimos son:

o Edad igual o superior a 50 años (la paciente tenía 54-55 años en el momento de la cirugía).

o Sexo masculino.

o Antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus.

o Hernias tipo II según la clasificación de Nyhus.

Estos factores se asocian a la presentación de complicaciones agudas (edema del cordón espermático, e infección de la zona quirúrgica) y crónicas (recidiva de la hernia y granuloma en la cicatriz o en las zonas adyacentes) de la cirugía electiva de las hernias inguinales [3]. Los hematomas y cardenales, que ocurren tras el daño en los vasos sanguíneos de la zona, son comunes tras la reparación de una hernia, y las tasas de infección de la herida quirúrgica varían entre 1% y el 7%. Metaanálisis recientes de diferentes revisiones, entre ellas una correspondiente a la Cochrane (una de las bibliotecas médicas más prestigiosas de los últimos 40 años), sugieren que la antibioterapia profiláctica no reduce la tasa de infecciones quirúrgicas [4].

El dolor crónico es la complicación más seria, a largo plazo, de la reparación de una hernia y puede persistir durante varios años. Este tipo de dolor es más frecuente en pacientes jóvenes que han estado con dolor severo de la hernia desde el primer instante.

Análisis estadísticos basados en estudios de población identificaron cinco factores predictores del dolor crónico [4]:

 Altos niveles de dolor antes de la cirugía. El dolor anterior a la intervención quirúrgica representa un factor de riesgo para el desarrollo del dolor crónico tras dicha cirugía [2].

 Edad.

 Obesidad. La tasa de dolor crónico aumenta en pacientes con un IMC (Índice de Masa Corporal) de 30 o más [2].

 Intervención quirúrgica anterior de cualquier tipo.

 Complicación postoperatoria.

A pesar de que algunas complicaciones de la herniorrafía han disminuido de forma importante, el dolor inguinal crónico debido a la operación es todavía una seria complicación, y su incidencia es evidente en, aproximadamente, un 3% a un 6% de los pacientes. Dura al menos tres meses después de la cirugía, y su impacto es negativo en la calidad de vida.

El dolor crónico inguinal se desarrolla por diferentes razones, incluyendo:

▫ la disección de nervios de la zona quirúrgica (nervios ilioinguinales, iliohipogástrico, genitofemoral, femorocutáneo lateral),

▫ recidiva herniaria, y

▫ reacción a la malla que se coloque.

Siendo este dolor crónico generalmente de naturaleza neuropática.

Mientras el daño nervioso puede ocurrir por manipulación de las fibras neuronales, tracción de las mismas, o daño térmico debido a la cauterización que se realiza durante la cirugía, puede también ocurrir debido a la inflamación que se desarrolla a partir de una reacción fibrótica a la malla después de la cirugía, o a partir del desarrollo de un granuloma, neuroma u otro tipo de formación fibrótica [2].

La mayoría de los pacientes describen el dolor neuropático en forma de:

♦ Hipoestesia (sensación de acorchamiento con disminución de la intensidad de los estímulos dolorosos).

♦ Disestesia (percepción anómala y desagradable de los estímulos a través de la piel).

♦ Alodinia (dolor que aparece ante estímulos que no provocan dolor en situaciones normales, ej. roce de la piel).

♦ Hiperalgesia (aumento exagerado del dolor ante estímulos que provocarían dolor, pero de menor intensidad).

Este tipo de síntomas pueden aparecer en la zona de incisión quirúrgica o en su vecindad. El dolor neuropático se da en pacientes en los que se observa cierto grado de debilidad física, una situación laboral o social complicada que influye negativamente en el paciente y en los trastornos afectivos y del sueño.

De todas formas, el daño nervioso que ocurre durante la cirugía no siempre causa un dolor neuropático, y evitar el daño nervioso no necesariamente previene el dolor crónico [2].

Estos pacientes suelen ser derivados a la Unidad del Dolor, donde un equipo multidisciplinar realizará una aproximación terapéutica más adecuada. La exploración quirúrgica con escisión de nervios y la retirada de la malla se reserva para aquellos pacientes en los cuales los tratamientos médicos no han sido efectivos [4].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Kuwada T, Stefanidis D. The management of inguinal hernia. In: Cameron JL, Cameron AM, eds. Current Surgical Therapy. 12th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017:623-628.

[2] Tolga Ergonenç, Serbülent Gokhan Beyaz, Hande Ozocak, Onur Palabıyık, Fatih Altıntoprak. “Persistent postherniorrhaphy pain following inguinal hernia repair: A cross-sectional study of prevalence, pain characteristics, and effects on quality of life.” International Journal of Surgery 46 (2017) 126-32.

[3] Mamadou Saliou Diallo, Zenén Rodríguez Fernández, Germán Joubert Álvarez, Roald Luís Gavilán Yodú, Ernesto Casamayor Callejas. “Factores asociados a las complicaciones de la cirugía electiva de las hernias inguinales.” Revista Cubana de Medicina Militar. 2019;48(4):707-722.

[4] Reparación de hernia inguinal. John T Jenkins, Patrick J O’Dwyer. BMJ. 2008 feb 2; 336(7638): 269–272.